장내미생물 대사물질로 심부전 억제 가능성…GIST·전남대 공동 규명

사회 > 교육 장내미생물 대사물질로 심부전 억제 가능성…GIST·전남대 공동 규명 심부전 진행 억제 원리 규명심장 기능 개선 효과 확인장내미생물 역할 새로 밝혀국제학술지 EMM 게재 GIST와 전남대 공동연구진이 장내미생물 유래 대사물질 ‘유로리틴 A’가 심부전 진행을 억제하는 원리를 규명하며 새로운 치료 가능성을 제시했다. (왼쪽부터) GIST 의생명공학과 오창명 교수, 전남대학교 치의학전문대학원 박상욱 교수, GIST 의생명공학과 송한결 박사. [광주과학기술원] 광주과학기술원(GIST)과 전남대학교 공동 연구진이 장내미생물이 만들어내는 천연 대사물질이 심부전 진행을 억제하는 작용 원리를 규명했다. 근본적인 치료법이 부족한 심부전의 새로운 치료 가능성을 제시했다는 평가다.GIST는 의생명공학과 오창명 교수 연구팀과 전남대학교 치의학전문대학원 박상욱 교수 연구팀이 장내미생물 유래 대사물질인 ‘유로리틴 A(Urolithin A)’가 손상된 미토콘드리아를 회복시키고 장내미생물 대사를 조절해 ‘박출률 보존 심부전(HFpEF)’의 진행을 억제하는 메커니즘을 밝혀냈다고 3일 밝혔다.박출률 보존 심부전은 심장이 혈액을 내보내는 기능은 유지되지만 이완 기능이 떨어져 혈액을 충분히 받아들이지 못하는 질환이다. 전체 심부전 환자의 절반가량을 차지하며 비만과 당뇨, 고혈압 등 대사질환과 밀접한 관련이 있지만 근본적인 치료법은 아직 제한적이다.연구진은 심부전이 진행될수록 세포 내 에너지 생산기관인 미토콘드리아가 손상되고, 손상된 미토콘드리아가 제거되지 못한 채 축적되면서 심장 기능이 악화된다는 점에 주목했다.이를 확인하기 위해 비만과 고혈압을 동반한 심부전 생쥐 모델에 유로리틴 A를 투여한 결과, 심장 이완 기능은 약 32% 개선됐고 심장 비대는 9.4%, 심근 섬유화는 약 42% 감소한 것으로 나타났다. 사람의 유도만능줄기세포에서 만든 심근세포에서도 섬유화 관련 유전자 발현이 감소해 사람에게도 유사한 효과가 나타날 가능성을 확인했다.작용 원리 분석에서는 유로리틴 A가 손상된 미토콘드리아를 선택적으로 제거하는 ‘미토파지(Mitophagy)’를 활성화해 세포의 에너지 생산 기능을 회복시키는 것으로 나타났다. 또 심혈관질환 악화와 관련된 지질 성분인 세라마이드 생성에 관여하는 장내미생물 구성을 변화시키고 혈중 세라마이드 농도도 낮추는 효과를 보였다.연구진은 이번 연구가 심장세포의 미토콘드리아 기능과 장내미생물 대사를 동시에 조절...